Dores de cabeça, confusão e delírios apresentados por alguns pacientes com Covid-19 podem ser resultado de uma invasão direta do coronavírus no cérebro, segundo um estudo divulgado nesta quarta-feira (9).

Embora a pesquisa ainda seja preliminar, traz novas evidências para apoiar o que até agora era apenas uma teoria não comprovada. De acordo com o estudo, liderado por Akiko Iwasaki, imunologista da Universidade de Yale, o vírus pode se duplicar dentro do cérebro e sua presença priva as células cerebrais próximas de oxigênio. A frequência com que essa situação acontece ainda não está clara.

Andrew Josephson, chefe do departamento de neurologia da Universidade da Califórnia em São Francisco, elogiou as técnicas usadas no estudo e destacou que “compreender se existe ou não uma participação viral direta no cérebro é extremamente importante”.

Não seria uma grande surpresa o SARS-CoV-2 ser capaz de penetrar a barreira hematoencefálica, uma estrutura que envolve os vasos sanguíneos do cérebro e tenta bloquear substâncias estranhas.

Os médicos até agora acreditavam que as consequências neurológicas observadas em aproximadamente metade dos pacientes hospitalizados com covid-19 poderiam ser resultado de uma resposta imunológica anormal, “a tempestade de citocinas”, que causava uma inflamação do cérebro em vez de uma invasão do vírus no cérebro.

A professora Iwasaki e seus colegas decidiram abordar o problema de três maneiras: infectando minicérebros criados em laboratório (os chamados organoides cerebrais), infectando ratos e examinando o cérebro de pacientes que morreram de covid-19.

Nos organoides cerebrais, a equipe descobriu que o vírus poderia infectar neurônios e depois “invadir” o mecanismo da célula neuronal para se duplicar.

As células infectadas provocavam a morte das células circundantes ao privá-las de oxigênio.

Um dos principais argumentos contra a teoria da invasão cerebral direta é que o cérebro não possui altos níveis de uma proteína chamada ACE2, à qual o coronavírus se liga e que é encontrada em abundância em outros órgãos, como os pulmões.

No entanto, a equipe descobriu que os organoides tinham ACE2 suficiente para facilitar a entrada do vírus e que as proteínas também estavam presentes nos cérebros dos pacientes falecidos.

Os pesquisadores também analisaram dois grupos de ratos: um modificado geneticamente para ter receptores ACE2 somente nos pulmões e o outro apenas no cérebro.

Os ratos infectados nos pulmões apresentaram lesões nesses órgãos; os animais infectados no cérebro perderam peso e morreram rapidamente, um potencial sinal de maior letalidade quando o vírus penetra no cérebro.

Além disso, os cérebros de três pacientes que morreram por complicações graves relacionadas ao coronavírus também mostraram rastros do vírus, em vários graus. (AFP)